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翻譯樣稿:醫學類翻譯(中譯英)
[原稿]
 
類視黃醇X受體γ信號促進中樞神經系統髓鞘再生
 
目前對中樞神經系統髓鞘再生的分子基礎的了解很少。我們獲得了大鼠中樞神經系統局灶性脫髓鞘后自發性髓鞘再生各階段的全面轉錄譜,結果發現,在髓鞘再生期間,編碼類視黃醇受體RXR-γ的轉錄物存在差異表達。在有髓鞘再生的大鼠組織以及活動性的有髓鞘再生的多發性硬化病變中,少突膠質譜系細胞能夠表達RXR-γ。通過RNA干擾或RXR特異的拮抗劑敲除RXR-γ嚴重抑制了培養物中的少突膠質細胞分化。在沒有RXR-γ的小鼠中,在脫髓鞘之后,成熟少突膠質前體細胞有效地修復了病變,但延遲分化為成熟少突膠質細胞。向脫髓鞘的小腦切片培養物和脫髓鞘后的衰老大鼠給予RXR激動劑9-順式-視黃酸能夠增加軸突髓鞘再生。我們的結果表明:RXR-γ是內源性少突膠質前體細胞分化和髓鞘再生的正性調節物,并且可能是中樞神經系統再生療法的藥理學作用靶的。
 
[譯文]
 
Retinoid X receptor gamma signaling accelerates CNS remyelination

The molecular basis of CNS myelin regeneration (remyelination) is poorly understood. We generated a comprehensive transcriptional profile of the separate stages of spontaneous remyelination that follow focal demyelination in the rat CNS and found that transcripts that encode the retinoid acid receptor RXR-g were differentially expressed during remyelination. Cells of the oligodendrocyte lineage expressed RXR-g in rat tissues that were undergoing remyelination and in active and remyelinated multiple sclerosis lesions. Knockdown of RXR-g by RNA interference or RXR-specific antagonists severely inhibited oligodendrocyte differentiation in culture. In mice that lacked RXR-g, adult oligodendrocyte precursor cells efficiently repopulated lesions after demyelination, but showed delayed differentiation into mature oligodendrocytes. Administration of the RXR agonist 9-cis-retinoic acid to demyelinated cerebellar slice cultures and to aged rats after demyelination caused an increase in remyelinated axons. Our results indicate that RXR-g is a positive regulator of endogenous oligodendrocyte precursor cell differentiation and remyelination and might be a pharmacological target for regenerative therapy in the CNS.

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